Helicobacter pylori – objawy zakażenia bakterią, przyczyny i leczenie

Czym jest bakteria Helicobacter pylori?

Helicobacter pylori (dawniej klasyfikowana jako Campylobacter pylori) ma kształt zakrzywionej pałeczki i należy do bakterii Gram-ujemnych. Zaliczana jest do mikroaerofilów – mikroorganizmów rozwijających się przy niższym stężeniu tlenu niż to, które występuje w powietrzu atmosferycznym.

Jej charakterystyczną cechą są rzęski (cienkie, spiralne wypustki białkowe), dzięki którym potrafi przemieszczać się w gęstej warstwie śluzu pokrywającej ściany żołądka. Dzięki swojej budowie jest w stanie utrzymywać kontakt z komórkami nabłonka i stale bytować w jednym z najbardziej nieprzyjaznych dla mikroorganizmów miejsc w organizmie człowieka.

Żołądek wytwarza sok o bardzo kwaśnym odczynie, którego pH zwykle mieści się w granicach 1-2 – dla porównania pH śliny to 6-7 (obojętne), a pH początkowego odcinka jelita cienkiego to ok. 8 (lekko zasadowe) – skala pH jest 14-stopniowa.

Kwaśne środowisko żołądka jest naturalną barierą organizmu. Wydzielanie kwasu solnego ochrania nas przed większością patogenów, które dostają się do przewodu pokarmowego wraz z pożywieniem. H. pylori zdołała jednak wykształcić mechanizmy pozwalające ją ignorować.

Najważniejszym z nich jest produkowanie ureazy. Związek rozkłada mocznik obecny w treści pokarmowej na amoniak i dwutlenek węgla. Amoniak neutralizuje kwas solny w bezpośrednim otoczeniu komórki i tworzy lokalną „osłonę” chemiczną przed sokami żołądkowymi. Powstaje mikrośrodowisko, w którym drobnoustroje mogą funkcjonować i kolonizować powierzchnię błony śluzowej.

Helicobacter pylori produkuje także białka oddziałujące na komórki gospodarza – bada się je pod kątem znaczenia patogennego. Do najlepiej poznanych należą:

• VacA (toksyna wakuolizująca), która zmienia strukturę komórek nabłonkowych żołądka i prowadzi do powstawania wakuoli w ich cytoplazmie (powoduje ich uszkodzenia i stopniową utratę prawidłowych funkcji);
• CagA, białko, które jest w stanie przenikać do wnętrza komórek nabłonka i zakłócać przebieg procesów sygnałowych odpowiadających za proliferację i różnicowanie komórek (zaburzenia zwiększają podatność na transformację nowotworową).

Jak dochodzi do zakażenia Helicobacter pylori?

Helicobacter pylori należy do najczęściej występujących patogenów człowieka. Infekcja przenosi się głównie drogą oralno-oralną oraz fekalno-oralną. Patogeny obecne w ślinie, wymiocinach czy kale nosiciela mogą zostać transmitowane do organizmu drugiego człowieka podczas bliskiego kontaktu lub przy spożyciu wody i żywności, które zostały skażone.

Na prawdopodobieństwo zakażenia tą bakterią wpływają warunki panujące w codziennym otoczeniu (w miejscu zamieszkania, szkole, przedszkolu czy w pracy). Ryzyko transmisji patogenów będzie zwiększał niski poziom higieny, kontakt z różnymi osobami, ograniczony dostęp do czystej wody czy wspólne korzystanie z naczyń. W populacjach krajów rozwijających się częstość występowania infekcji sięga nawet 70-80%.

W Polsce aktualny obraz sytuacji przedstawił Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego PZH-PIB na podstawie badań prowadzonych w latach 2020-2023. Wykazano w nich obecność przeciwciał IgG przeciwko Helicobacter pylori u 28,3% osób.

Dodatni wynik występował najrzadziej u dzieci poniżej 10. roku życia (12,1%) i nastolatków (13,2%). Częściej odnotowywano go u dorosłych w wieku 20-50 lat (23,9-29,5%). Najwyższe odsetki dotyczyły grupy osób powyżej 50. roku życia (52,3%).

Pozytywny wynik testów serologicznych wskazuje na kontakt z patogenem, a nie zawsze na aktywną infekcję – mimo tego, dobrze obrazuje skalę zjawiska.

Jakie są objawy zakażenia Helicobacter pylori?

Wiele osób zakażonych Helicobacter pylori nie doświadcza żadnych objawów infekcji. Nosiciele nie odczuwają dolegliwości, mimo że bakteria utrzymuje się w błonie śluzowej przez lata. W licznych sytuacjach infekcja pozostaje niewykryta aż do momentu rozwoju powikłań. Jakich? Szczegółowo opisujemy je w dalszej części artykułu.

Szacuje się, że jedynie 10-20% osób, u których stwierdza się obecność patogenu, doświadcza dolegliwości. Pozostała część pozostaje nosicielami bez żadnych sygnałów, które mogłyby wiązać się z koniecznością rozpoczęcia diagnostyki i leczenia infekcji.

Bezobjawowe nosicielstwo nie jest stanem obojętnym dla zdrowia. Brak typowych symptomów nie jest równoznaczny z brakiem ryzyka wystąpienia powikłań. Nawet u osób bez dolegliwości może rozwinąć się przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka. Objawy mogą pojawić się nagle, często w związku z dodatkowym czynnikiem, który zaburza pracę układu pokarmowego. Może się zdarzyć, że u zdrowej osoby objawy choroby pojawią się po okresie długotrwałego narażenia na stres, w wyniku stosowania leków drażniących żołądek (np. niesteroidowych leków przeciwzapalnych), na skutek zmian w diecie czy współistniejących chorób przewodu pokarmowego.

Jakie dolegliwości mogą towarzyszyć pacjentom w przebiegu infekcji Helicobacter pylori?

Układ trawienny – objawy infekcji

Helicobacter pylori to bakteria, której obecności w żołądku (objawowej postaci zakażenia) towarzyszą nawracające bóle lub pieczenie w nadbrzuszu. Najczęściej dolegliwości nasilają się na czczo lub po ciężkostrawnym posiłku.

Pacjenci często traktują zgagę jako nieodłączny element swojej codzienności, ignorują ją lub próbują walczyć z odczuwanym dyskomfortem na własną rękę (bez wcześniejszej konsultacji z lekarzem). Taka strategia nie jest dobrym rozwiązaniem. Wszystkie objawy chorobowe zawsze należy zgłosić na konsultacji ze specjalistą, by wdrożyć postępowanie, które pozwoli znaleźć ich przyczynę.

Objawy typowe w zakażeniu H. pylori to także uczucie pełności, wzdęcia, odbijanie oraz nudności. U niektórych pacjentów występują wymioty oraz utrata apetytu. Przy zaawansowanej i utrzymującej się infekcji mogą pojawić się dolegliwości związane z obecnością wrzodów – bardzo silne bóle brzucha oraz oznaki krwawienia z przewodu pokarmowego (smoliste stolce czy fusowate wymioty).

Jakie są niecharakterystyczne objawy infekcji?

Do nieswoistych (niecharakterystycznych, ogólnych) sygnałów należą:

• utrzymujące się zmęczenie,
• obniżona tolerancja wysiłku,
• bladość skóry,
• osłabienie.

Zaburzenia tego typu mogą wynikać z niedokrwistości z niedoboru żelaza lub witaminy B12, które w wielu przypadkach współwystępują z zakażeniem H. pylori. U części chorych stwierdza się spadek masy ciała, a także nawracające stany podgorączkowe.

Jak przebiega diagnostyka zakażenia bakterią Helicobacter pylori?

Rozpoznanie infekcji wymaga potwierdzenia obecności bakterii w organizmie. W planowaniu postępowania lekarze dysponują badaniami nieinwazyjnymi i metodami, które wymagają pobrania wycinków z błony śluzowej ściany żołądka.

W diagnostyce wykorzystuje się specyficzne właściwości Helicobacter pylori. Najważniejsza to zdolność do rozkładania mocznika przy pomocy enzymu ureazy. Właśnie ta cecha stała się podstawą testu oddechowego (UBT) oraz szybkiego testu ureazowego wykonywanego podczas gastroskopii.

Testy nieinwazyjne są najczęściej stosowane w podstawowym postępowaniu diagnostycznym. Należy do nich test oddechowy. Charakteryzuje się wysoką czułością i swoistością diagnostyczną, a jego wynik pozwala na szybkie potwierdzenie aktywnego zakażenia. Inną możliwością jest oznaczanie antygenu H. pylori w kale. W badaniach przesiewowych lub epidemiologicznych wykorzystuje się testy serologiczne wykrywające przeciwciała klasy IgG – jednak ponownie należy podkreślić, że ich wynik wskazuje jedynie na kontakt z patogenem w przeszłości i nie potwierdza aktywnej infekcji.

Metody inwazyjne wymagają wykonania gastroskopii i pobrania wycinków m.in. z błony śluzowej części przedodźwiernikowej żołądka. To obszar, w którym H. pylori penetruje warstwę śluzową z większą łatwością, ponieważ występuje w nim mniejsza liczba komórek wydzielających HCl.

Z wykorzystaniem pobranego materiału przeprowadza się test ureazowy, ocenę histopatologiczną oraz hodowlę bakteryjną. Podczas badania endoskopowego górnego odcinka przewodu pokarmowego lekarz przez jamę ustną wprowadza do przełyku i żołądka giętki aparat zakończony kamerą. W trakcie oglądania śluzówki pobiera się niewielkie fragmenty tkanek – wycinki z różnych części żołądka, które następnie trafiają do analizy laboratoryjnej. Moment pobrania próbki jest praktycznie niewyczuwalny.

Jak leczyć Helicobacter pylori?

Podstawą terapii jest leczenie eradykacyjne, którego celem jest całkowite usunięcie patogenu z żołądka.

Schemat zakłada jednoczesne stosowanie kilku leków – zwykle dwóch antybiotyków w połączeniu z inhibitorem pompy protonowej (IPP), a w niektórych wariantach również z preparatem bizmutu.

Leczenie farmakologiczne – terapia eradykacyjna

W planowaniu leczenia specjaliści kierują się obowiązującymi rekomendacjami Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii, według których leczeniem pierwszego rzutu jest terapia poczwórna. Może zawierać bizmut lub być oparta wyłącznie na antybiotykach i IPP.

• Bizmut oraz IPP najczęściej łączy się z metronidazolem, a także tetracykliną.
• W terapii bez bizmutu pacjenci przyjmują IPP z amoksycyliną, metronidazolem i klarytromycyną.

Lekarz może wystawić receptę na preparat, który w jednej dawce będzie łączył wskazane substancje aktywne.

Farmakoterapia trwa od 10 do 14 dni, a decyzja dotycząca wyboru konkretnych leków jest zależna m.in. od przewidywanej antybiotykooporności oraz historii leczenia pacjenta.

Ocena skuteczności terapii nie odbywa się od razu po zakończeniu leczenia. Trzeba odczekać co najmniej cztery tygodnie, a następnie wykonać test oddechowy lub badanie antygenu w kale. Dopiero uzyskany w ten sposób wynik daje pewność, że patogen został skutecznie usunięty z organizmu. Jeżeli test nadal wskazuje na obecność H. pylori, konieczne staje się zastosowanie drugiego schematu leczenia.

Żywienie i suplementacja przy zakażeniu Helicobacter pylori

Leczenie farmakologiczne trzeba uzupełnić przestrzeganiem zaleceń żywieniowych. Sama dieta nie wpływa na rozwój H. pylori, jednak może wspomagać pacjenta w ograniczeniu dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego związanych z infekcją.

Codzienny jadłospis powinien być lekkostrawny oraz oparty na produktach, które nie nasilają wydzielania kwasu solnego i nie podrażniają śluzówki żołądka. Zaleca się ograniczenie potraw smażonych, tłustych, bardzo ostrych, a także napojów gazowanych, alkoholu i mocnej kawy. Posiłki warto spożywać regularnie i w mniejszych porcjach.

Podczas leczenia warto zwrócić uwagę na podaż żelaza i witaminy B12 w diecie. Inhibitory pompy protonowej zmniejszają produkcję HCl w żołądku. Kwas solny ułatwia przekształcenie żelaza do lepiej wchłanialnej formy oraz bierze udział w uwalnianiu witaminy B12 z białek pokarmowych. Sama witamina B12 w dalszym etapie wiąże się z czynnikiem wewnętrznym Castle’a, produkowanym przez te same komórki, które produkują kwas solny. Ograniczenie wydzielania HCl podczas terapii IPP może więc prowadzić do zmniejszenia biodostępności obu składników.

Przewlekłe zakażenie Helicobacter pylori powiązano z występowaniem niedokrwistości. Krótkotrwała terapia (około dwóch tygodni) nie wiąże się z dużym ryzykiem niedoborów, jednak u osób leczonych przez dłuższy okres (po braku odpowiedzi po lekach pierwszego rzutu), potencjalne ryzyko staje się naprawdę ważnym zagadnieniem.

W czasie terapii eradykacyjnej częścią wspomagającego postępowania mogą być probiotyki. Badania potwierdzają korzystne działanie wybranych szczepów (m.in. Lactobacillus reuteri DSM17648 czy Saccharomyces boulardii). Stosowanie dobrej jakości preparatów zmniejsza ryzyko dolegliwości żołądkowo-jelitowych wywołanych antybiotykoterapią i sprzyja skuteczności leczenia.

Do czego prowadzi nieleczone zakażenie Helicobacter pylori?

Nieleczone zakażenie Helicobacter pylori prowadzi do zapalenia żołądka, które z czasem zmienia budowę i czynność błony śluzowej.

Bakteria Helicobacter pylori wytwarza ureazę, toksynę VacA oraz białko CagA – czynniki, które zaburzają równowagę między procesami regeneracji a uszkodzeniem komórek. Stale obecny stan zapalny zmienia skład śluzu ochronnego, zwiększa wrażliwość nabłonka na kwas solny i przyspiesza procesy degeneracyjne.

Jednym z pierwszych poważniejszych następstw jest choroba wrzodowa. Wrzody żołądka i dwunastnicy pojawiają się wtedy, gdy uszkodzona śluzówka nie jest w stanie powstrzymać działania kwasu i enzymów trawiennych. Powstałe ubytki często wywołują ból w nadbrzuszu, nudności, zaburzenia trawienia, a w cięższych przypadkach krwawienia i perforacje.

Związek między zakażeniem H. pylori a występowaniem choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy jest dobrze udokumentowany.

Helicobacter pylori został opisany w 1982 roku przez dwóch australijskich lekarzy – Barry’ego Marshalla i Robina Warrena. Badacze jako pierwsi udowodnili, że przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka i choroba wrzodowa nie wynikają wyłącznie z nadmiaru kwasu żołądkowego czy stresu, ale są ściśle powiązane z obecnością patogenu.

Z odkryciem związana jest bardzo często przytaczana historia, której nie sposób pominąć także w tym artykule.

Marshall, aby przekonać środowisko naukowe, że H. pylori faktycznie wywołuje zapalenie żołądka, spożył zawiesinę zawierającą bakterie wyhodowane z próbki chorego pacjenta. Kilka dni później pojawiły się u niego objawy typowe dla ostrego zapalenia żołądka – ból, nudności, wymioty. W gastroskopii potwierdzono stan zapalny, a w wycinkach pobranych z żołądka wykryto obecność patogenów. Będąc pewnym podłoża problemu, lekarz przeszedł antybiotykoterapię, która zgodnie z założeniami okazała się skuteczna. Za odkryciem, że Helicobacter pylori to bakteria odpowiedzialna za powstawanie wrzodów, Marshall i Warren otrzymali w 2005 roku Nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny.

W 1994 roku Światowa Organizacja Zdrowia potwierdziła, że zakażenie bakterią Helicobacter pylori zwiększa ryzyko zachorowania na raka żołądka – chłoniaka typu MALT, którego przebieg w wielu przypadkach ulega regresji po skutecznej eradykacji. Przewlekły stan zapalny sprzyja zanikowi gruczołów, a następnie metaplazji jelitowej (zastępowaniu prawidłowych komórek nabłonka żołądkowego komórkami przypominającymi nabłonek jelitowy).

Zakażenie H. pylori uznano za czynnik rakotwórczy I kategorii – czyli taki, który bezpośrednio zwiększa ryzyko rozwoju nowotworu.

Jak zapobiegać zakażeniu bakterią Helicobacter pylori

W profilaktyce zakażenia najważniejsze jest unikanie sytuacji, w których do tego zakażenia dochodzi.

Podstawą jest częste i dokładne mycie rąk, szczególnie przed posiłkami oraz po skorzystaniu z toalety. Równie istotne jest używanie czystych naczyń i sztućców, unikanie wspólnego picia z jednej butelki czy korzystania z tych samych kubków.

Helicobacter pylori – najważniejsze informacje

Infekcja Helicobacter pylori jest przykładem choroby, w której brak symptomów nie oznacza braku zagrożenia. Utrzymująca się kolonizacja żołądka zaburza regenerację jego błony i zwiększa ryzyko mutacji w DNA komórek. Podjęcie terapii skierowane przeciwko patogenom jest więc realnym elementem profilaktyki nowotworowej.

W medycynie wykorzystuje się proste narzędzia do potwierdzenia infekcji, a skuteczna terapia eradykacyjna jest w stanie ograniczyć powikłania. Aby leczenie H. pylori zmniejszało ryzyko skutków zakażenia, pacjent musi możliwie wcześnie podjąć odpowiednie działania. Z tego względu, nie warto usprawiedliwiać pozornie „powszechnych” zaburzeń pracy układu trawiennego, tylko z każdą niepokojącą dolegliwością zgłaszać się po wsparcie do specjalistów.

Bibliografia

1. Gąsiorowska, A. (2023). Rozpoznawanie i leczenie zakażenia Helicobacter pylori–rekomendacje Grupy Roboczej Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii w pigułce. Lekarz POZ, 9(5), 251-256.
2. Wu, Z., Tang, Y., Tang, M., Wu, Z., & Xu, Y. (2025). The relationship between the eradication of Helicobacter pylori and the occurrence of stomach cancer: an updated meta-analysis and systemic review. BMC gastroenterology, 25(1), 278.
3. Rastawicki, W., & Wiechetek-Płaza, K. (2023). Seroprevalence of Helicobacter pylori infections in children and adults in Poland in the years 2020-2023. Epidemiological Review/Przegląd Epidemiologiczny, 77(3).
4. Klesiewicz, K., Orczykowska-Kotyna, M., Skiba-Kurek, I., Empel, J., Kania, K., & Karczewska, E. (2025). Prevalence and antimicrobial resistance of highly virulent cagA-positive Helicobacter pylori strains in Southern Poland. European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Diseases, 44(2), 405-416.
5. Fauzia, K. A., Effendi, W. I., Alfaray, R. I., Malaty, H. M., Yamaoka, Y., & Mifthussurur, M. (2024). Molecular mechanisms of biofilm formation in Helicobacter pylori. Antibiotics, 13(10), 976.
6. Cuba, R. J. L., & Quigley, E. M. (2024). A History of the Discovery of Helicobacter Pylori, with Special Reference to Giulio Bizzozero. Journal of Gastrointestinal & Liver Diseases, 33(4).
7. Ali, A., & AlHussaini, K. I. (2024). Helicobacter pylori: a contemporary perspective on pathogenesis, diagnosis and treatment strategies. Microorganisms, 12(1), 222.
8. Nakamura, S., & Hojo, M. (2022). Diagnosis and treatment for gastric mucosa-associated lymphoid tissue (MALT) lymphoma. Journal of Clinical Medicine, 12(1), 120.